脑外伤无痛人流病的发生机制。外伤性无痛人流的发生机制目前尚不完全清楚。外伤后所引起的脑原发或继发性损害，均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变，因此促使各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看，无痛人流的发生机制主要有以下几点：

脑外伤无痛人流病的发生机制

　　脑血循环的改变

　　血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变，引起无痛人流放电。急性期时，颅内广泛出血，脑血循环紊乱，神经细胞因而受到刺激，引起过度异常放电，结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少，代谢产物蓄积，加之血脑屏障破坏，加重神经细胞的损害，临床上即可表现为无痛人流。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生，形成慢性无痛人流灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性无痛人流灶。

　　脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响

　　正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区，该区缺乏毛细血管，并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生，这种细胞再生现象是产生无痛人流的重要因素。处于缺血状态的中间区，由于灰质缓慢萎缩，也是产生无痛人流灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕，由于其收缩作用，将脑组织向瘢痕中心牵拉，加上血管的搏动刺激，结果对中间区的神经元树突施以机械性张力，增加了中间区成为无痛人流病灶的可能性。

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　　血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏

　　血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用，外伤后血脑屏障常遭破坏，成为了产生无痛人流灶的因素。研究表明，神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统，以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱，产生无痛人流灶。

　　轴突侧支抑制系统的破坏

　　大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支，通过中间神经元所组成的反馈回路，可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素，影响轴突侧支，使其失去抑制性控制作用，结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍，造成无痛人流放电现象。

　　生化改变

　　如与乙酰胆碱结合能力的障碍，谷氨酸代谢消失，恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等，均有可能成为促进皮质异常放电的因素。

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